VIP 10 mg

Acquistare VIP: peptide intestinale vasoattivo

Un peptide che influenza il tono vascolare e allo stesso tempo interviene nei processi di trasporto epiteliale nelle vie aeree: questo duplice ruolo rende il VIP un peptide particolarmente interessante per la ricerca. Dal punto di vista chimico si tratta di un neuropeptide endogeno di 28 amminoacidi. I suoi segnali passano attraverso i recettori VPAC, tra cui VPAC1. Aviptadil è la forma sintetica di questa stessa sequenza, quella utilizzata negli studi clinici.

Il legame ai recettori VPAC avvia una catena: attivazione del recettore, trasduzione del segnale e risposta misurabile della cellula bersaglio. Questo rende il VIP un modello particolarmente adatto allo studio delle vie di segnalazione peptidergiche, con una combinazione particolare di un ruolo di segnalazione neuronale e di un'azione diretta su cellule bersaglio epiteliali e vascolari.

VPAC1 e il linguaggio della mucosa respiratoria

Nelle cellule epiteliali bronchiali umane, l'attivazione di VPAC1 può essere studiata con particolare chiarezza. Quando il recettore viene attivato dal VIP, si verifica una secrezione di cloruro dipendente da CFTR (studio su cellule epiteliali bronchiali umane). Il segnale peptidico diventa così un processo di trasporto concreto sulla superficie cellulare.

CFTR è un canale per il cloruro. Quando il cloruro lo attraversa per raggiungere il film liquido delle vie aeree, l'acqua segue per osmosi. Si forma così una superficie idratata, importante per la funzione dell'epitelio respiratorio. Questo accoppiamento tra il recettore e il canale ionico è il punto davvero interessante: un piccolo peptide può agire direttamente sul macchinario secretorio di una cellula epiteliale.

Il risultato descritto proviene da esperimenti su cellule epiteliali bronchiali umane. Non dimostra un miglioramento della funzione polmonare nell'uomo.

Regolazione vascolare: la componente vasoattiva

Il termine vasoattivo indica un'azione sui vasi sanguigni. Il VIP può favorire la dilatazione a livello delle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Nel polmone, questo meccanismo è particolarmente rilevante perché la resistenza dei vasi polmonari contribuisce a determinare il flusso sanguigno attraverso il letto capillare.

Uno studio pilota prospettico su 8 pazienti con ipertensione polmonare ha esaminato il VIP inalato. Subito dopo l'inalazione, lo studio ha riportato miglioramenti dell'emodinamica polmonare; i parametri da sforzo sono migliorati nelle successive valutazioni di follow-up (studio pilota sul VIP inalato).

Lo studio era piccolo e non aveva un gruppo placebo randomizzato indipendente. I suoi risultati sono un'indicazione esplorativa di un effetto farmacologico, ma non dimostrano un'efficacia accertata nel modificare la malattia.

Aviptadil: il meccanismo incontra la sperimentazione clinica

La forma sintetica Aviptadil è stata valutata nello studio TESICO in adulti con insufficienza respiratoria acuta ipossiemica associata a COVID-19. Per il confronto con Aviptadil sono stati randomizzati 471 partecipanti; 461 sono entrati nell'analisi intention-to-treat modificata.

L'Aviptadil per via endovenosa non ha migliorato in modo significativo gli esiti clinici fino al giorno 90 rispetto al placebo (studio TESICO). Il risultato riguarda questa popolazione con COVID-19 grave e la formulazione endovenosa. Mostra che una via di segnalazione recettoriale ben fondata e un beneficio clinico dimostrato possono essere due cose diverse in una determinata situazione.

Il VIP nella ricerca: panoramica sulla biologia dei recettori

Il VIP unisce un neuropeptide chiaramente definito a una via recettoriale VPAC ben descritta nelle cellule epiteliali bronchiali umane e a una componente vasoattiva. È quindi un peptide modello interessante per la trasduzione del segnale peptidergico, la secrezione epiteliale e la regolazione vascolare. Chi studia la biologia del VIP incontra un peptide i cui meccanismi sono comprensibili fino al livello del recettore e del canale ionico.

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