Forschungspeptid · Vasoactive intestinal peptide
Chargenanalytik · >99 % Reinheit
Abbildung beispielhaft; Aussehen und Verpackung können abweichen. 10 unbeschriftete Vials, Kennzeichnung nur auf der Kit-Verpackung. Maßgeblich ist die gewählte Stärke.
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Nur Research Use Only (RUO)
Tier I · Synthese-QC
Tier I · Synthese-QC
Intern · pro Schritt
RP-HPLC, MS-Konfirmation, Sequenz-Verifikation im Reinraum.
Tier II · In-Process
Tier II · In-Process
Charge · Final
Identität, Reinheit, Wirkstoffgehalt vor Freigabe.
Tier III · Drittlabor
Tier III · Drittlabor
Extern · unabhängig
HPLC, ICP-MS und Mikrobiologie durch akkreditiertes Labor.
953
zufrieden
99,41 %
Ø Reinheit 2026
4,8 ★
Shop-Bewertung
Ein Peptid, das den Gefäßtonus beeinflusst und zugleich epitheliale Transportprozesse in den Atemwegen anspricht: Diese Doppelrolle macht VIP zu einem besonders interessanten Forschungspeptid. Chemisch handelt es sich um ein endogenes Neuropeptid aus 28 Aminosäuren. Seine Signale laufen über VPAC-Rezeptoren, darunter VPAC1. Aviptadil ist die synthetische Form derselben Sequenz, mit der klinische Studien arbeiten.
Die Bindung an VPAC-Rezeptoren setzt eine Kette in Gang: Rezeptoraktivierung, Signalweiterleitung und eine messbare Antwort der Zielzelle. Das macht VIP zu einem gut untersuchbaren Modell für peptiderge Signalwege, mit einer besonderen Verbindung aus neuronaler Signalrolle und direkter Wirkung an epithelialen und vaskulären Zielzellen.
In menschlichen Bronchialepithelzellen lässt sich die Aktivierung von VPAC1 besonders anschaulich untersuchen. Wird der Rezeptor durch VIP aktiviert, kommt es zu einer CFTR-abhängigen Chloridsekretion (Untersuchung an menschlichen Bronchialepithelzellen). Aus dem Peptidsignal wird damit ein konkreter Transportvorgang an der Zelloberfläche.
CFTR ist ein Chloridkanal. Gelangt Chlorid durch ihn in den Flüssigkeitsfilm der Atemwege, folgt Wasser osmotisch nach. So entsteht eine hydratisierte Oberfläche, die für die Funktion des Atemwegsepithels wichtig ist. Diese Kopplung von Rezeptor und Ionenkanal ist der eigentliche interessante Punkt: Ein kleines Peptid kann die Sekretionsmaschinerie einer Epithelzelle direkt ansprechen.
Der beschriebene Befund stammt aus Experimenten mit menschlichen Bronchialepithelzellen. Eine verbesserte Lungenfunktion beim Menschen ist damit nicht belegt.
Der Begriff vasoaktiv weist auf die Wirkung an Blutgefäßen hin. VIP kann an glatten Muskelzellen der Gefäßwand eine Erweiterung fördern. In der Lunge ist dieser Mechanismus besonders relevant, weil der Widerstand der Lungengefäße den Blutfluss durch das Kapillarbett mitbestimmt.
Eine prospektive Pilotstudie an acht Patientinnen und Patienten mit pulmonaler Hypertonie untersuchte inhaliertes VIP. Unmittelbar nach der Inhalation berichtete die Studie Verbesserungen der pulmonalen Hämodynamik; die Belastungsmaße verbesserten sich in späteren Verlaufsuntersuchungen (Pilotstudie zu inhaliertem VIP).
Die Untersuchung war klein und hatte keine unabhängige randomisierte Placebogruppe. Ihre Ergebnisse sind ein explorativer Hinweis auf einen pharmakologischen Effekt, aber keine gesicherte krankheitsmodifizierende Wirksamkeit.
Die synthetische Form Aviptadil wurde in der TESICO-Studie bei Erwachsenen mit COVID-19-assoziierter akuter hypoxämischer Ateminsuffizienz geprüft. Für den Aviptadil-Vergleich wurden 471 Teilnehmende randomisiert; 461 gingen in die modifizierte Intention-to-Treat-Analyse ein.
Intravenöses Aviptadil verbesserte die klinischen Ergebnisse bis Tag 90 nicht signifikant gegenüber Placebo (TESICO-Studie). Das Ergebnis gilt für diese schwere COVID-Population und die intravenöse Formulierung. Es zeigt, dass ein gut begründeter Rezeptorweg und ein belegter klinischer Nutzen in einer bestimmten Situation zwei verschiedene Dinge sein können.
VIP verbindet ein klar definiertes Neuropeptid mit einem gut beschriebenen VPAC-Rezeptorweg in menschlichen Bronchialepithelzellen und einer vasoaktiven Komponente. Damit ist es ein interessantes Modellpeptid für peptiderge Signaltransduktion, epitheliale Sekretion und vaskuläre Regulation. Wer die Biologie von VIP untersucht, trifft auf ein Peptid, dessen Mechanismen bis auf die Ebene von Rezeptor und Ionenkanal nachvollziehbar sind.
VIP ist im Shop als Variante mit 10 mg pro Vial erhältlich. Jetzt VIP bestellen und das Peptid für das eigene Forschungsvorhaben auswählen.
Jede Charge wird vor der Auslieferung von einem unabhängigen Labor mittels HPLC analysiert. Wir dokumentieren Reinheit (Ø 99,41 % im Jahr 2026), Massenspektrometrie-Identität und Sterilität. Die Produktion erfolgt nach GMP-Standards in ISO-zertifizierten Laboren.
VIP ist ein endogenes Neuropeptid aus 28 Aminosäuren. Als Signalstoff erreicht es unter anderem epitheliale und vaskuläre Zielzellen und bindet dort an VPAC-Rezeptoren.
In menschlichen Bronchialepithelzellen induziert die VIP-vermittelte Aktivierung von VPAC1 eine CFTR-abhängige Chloridsekretion. Der Befund beschreibt einen zellulären Transportweg; eine verbesserte Lungenfunktion beim Menschen ist damit nicht belegt.
VIP kann die Erweiterung von Blutgefäßen fördern, und bei pulmonaler Hypertonie ist der Widerstand in den Lungengefäßen erhöht. Eine kleine Pilotstudie mit acht Betroffenen berichtete Verbesserungen der pulmonalen Hämodynamik und der Belastungsmaße, jedoch ohne unabhängige randomisierte Placebogruppe.
Aviptadil ist die synthetische Form, die in klinischen Studien geprüft wird; endogenes VIP ist der körpereigene Signalstoff. In der TESICO-Studie verbesserte intravenöses Aviptadil bei schwerer COVID-19-assoziierter Ateminsuffizienz die klinischen Ergebnisse bis Tag 90 nicht signifikant gegenüber Placebo.
KPV
Thymosin Alpha 1
5-Amino-1MQ
AHK-Cu
AOD-9604
B12
BAC-Wasser 10 ml
BPC-157
