Comprar VIP: peptídeo intestinal vasoativo
Um peptídeo que influencia o tónus vascular e, ao mesmo tempo, atua sobre processos de transporte epitelial nas vias respiratórias: esta dupla função torna o VIP um peptídeo de investigação especialmente interessante. Quimicamente, trata-se de um neuropeptídeo endógeno de 28 aminoácidos. Os seus sinais passam pelos recetores VPAC, incluindo o VPAC1. O aviptadil é a forma sintética da mesma sequência com que trabalham os ensaios clínicos.
A ligação aos recetores VPAC desencadeia uma cadeia de acontecimentos: ativação do recetor, transdução do sinal e uma resposta mensurável da célula-alvo. Isto torna o VIP um modelo útil para estudar vias de sinalização peptidérgicas, com uma ligação particular entre o papel de sinal neuronal e a ação direta sobre células epiteliais e vasculares.
VPAC1 e a linguagem do epitélio respiratório
Nas células epiteliais brônquicas humanas, a ativação do VPAC1 pode ser estudada de forma especialmente clara. Quando o recetor é ativado pelo VIP, ocorre uma secreção de cloreto dependente da CFTR (estudo em células epiteliais brônquicas humanas). O sinal peptídico transforma-se assim num processo de transporte concreto à superfície da célula.
A CFTR é um canal de cloreto. Quando o cloreto passa através dela para a película líquida das vias respiratórias, a água segue-o por via osmótica. Forma-se assim uma superfície hidratada, importante para a função do epitélio respiratório. Esta ligação entre recetor e canal iónico é o ponto verdadeiramente interessante: um pequeno peptídeo pode atuar diretamente na maquinaria de secreção de uma célula epitelial.
O resultado descrito provém de experiências com células epiteliais brônquicas humanas. Isso não demonstra, porém, uma melhoria da função pulmonar no ser humano.
Regulação vascular: a componente vasoativa
O termo vasoativo remete para a ação sobre os vasos sanguíneos. O VIP pode favorecer a dilatação através das células musculares lisas da parede vascular. No pulmão, este mecanismo é especialmente relevante, porque a resistência dos vasos pulmonares contribui para determinar o fluxo sanguíneo através do leito capilar.
Um estudo-piloto prospetivo com oito doentes com hipertensão pulmonar avaliou VIP inalado. Imediatamente após a inalação, o estudo relatou melhorias na hemodinâmica pulmonar; os parâmetros de esforço melhoraram em avaliações de seguimento posteriores (estudo-piloto com VIP inalado).
O estudo foi pequeno e não teve um grupo placebo randomizado independente. Os seus resultados são um indício exploratório de um efeito farmacológico, mas não comprovam eficácia na modificação da doença.
Aviptadil: o mecanismo encontra o ensaio clínico
A forma sintética aviptadil foi avaliada no estudo TESICO em adultos com insuficiência respiratória aguda hipoxémica associada à COVID-19. Para a comparação do aviptadil, foram randomizados 471 participantes; 461 entraram na análise por intenção de tratar modificada.
O aviptadil intravenoso não melhorou significativamente os resultados clínicos até ao dia 90 em comparação com o placebo (estudo TESICO). O resultado aplica-se a esta população grave com COVID-19 e à formulação intravenosa. Mostra que uma via de recetores bem fundamentada e um benefício clínico comprovado numa situação concreta podem ser duas coisas diferentes.
VIP para investigação: a biologia do recetor em resumo
O VIP associa um neuropeptídeo claramente definido a uma via de recetores VPAC bem descrita em células epiteliais brônquicas humanas e a uma componente vasoativa. É, por isso, um peptídeo-modelo interessante para a transdução de sinal peptidérgica, a secreção epitelial e a regulação vascular. Quem investiga a biologia do VIP depara-se com um peptídeo cujos mecanismos são compreensíveis até ao nível do recetor e do canal iónico.
O VIP está disponível na loja como variante com uma quantidade de 10 mg por frasco. Compre VIP agora e escolha o peptídeo para o seu projeto de investigação.