EL-18· Peptyd badawczy
Selank
Analiza partii · >99 % czystości
Zdjęcie poglądowe; wygląd i opakowanie mogą się różnić. 10 fiolek bez etykiet, oznaczenie wyłącznie na opakowaniu kitu. Decydująca jest wybrana moc.
EL-18· Peptyd badawczy
Analiza partii · >99 % czystości
Zdjęcie poglądowe; wygląd i opakowanie mogą się różnić. 10 fiolek bez etykiet, oznaczenie wyłącznie na opakowaniu kitu. Decydująca jest wybrana moc.
Nie ma jeszcze opinii. Proszę dodać pierwszą opinię i podzielić się swoim doświadczeniem.
Wyłącznie Research Use Only (RUO)
Poziom I · kontrola syntezy
Poziom I · kontrola syntezy
Wewnętrznie · na każdym etapie
RP-HPLC, potwierdzenie MS, weryfikacja sekwencji w pomieszczeniu czystym.
Poziom II · kontrola w procesie
Poziom II · kontrola w procesie
Partia · kontrola końcowa
Tożsamość, czystość, zawartość substancji czynnej przed zwolnieniem.
Poziom III · lab. zewnętrzne
Poziom III · lab. zewnętrzne
Zewnętrznie · niezależnie
HPLC, ICP-MS i mikrobiologia przez akredytowane laboratorium.
953
zadowolonych klientów
99,41 %
Śr. czystość 2026
4,8 ★
Ocena sklepu
EL-18 · Dane referencyjne
Heptapeptid · Tuftsin-Analog
Selank to syntetyczny peptyd złożony z siedmiu aminokwasów, badany w neurofarmakologii. Jego sekwencja Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro jest jasno określona i czyni związek interesującym dla badań nad komórkami nerwowymi i układami neuroprzekaźników. Szczególnie interesujące jest zetknięcie molekularnych badań nad GABA z obserwacjami klinicznymi dotyczącymi stanów lękowych.
Układy związane z lękiem to złożony obszar badawczy, w którym współdziałają neuroprzekaźniki, receptory i osie stresu. Dzięki krótkiej, określonej strukturze Selank stanowi przejrzysty punkt wyjścia do ukierunkowanego badania każdego z tych poziomów.
Sekwencję można rozłożyć na siedem elementów: treoninę, lizynę, prolinę, argininę, prolinę, glicynę i prolinę. Dla badań ta określona kolejność jest ważna, ponieważ tworzy powtarzalną podstawę eksperymentów i pozwala odróżnić związek od innych peptydów.
GABA to najważniejszy neuroprzekaźnik hamujący w ośrodkowym układzie nerwowym. Hamuje pobudliwość komórek nerwowych i sprawia, że sygnały pozostają uporządkowane w czasie i przestrzeni. Układy GABAergiczne obejmują receptory, transportery i enzymy, których współdziałanie decyduje o tym, jak silne jest działanie hamujące w danej sieci.
W badaniu na szczurach Selank zmieniał ekspresję kilku genów zaangażowanych w neurotransmisję GABAergiczną. Część wzorca przypominała zmiany po podaniu GABA (Badanie ekspresji genów związanych z GABA). Pomiary pochodzą z kory czołowej i dają wgląd w to, jak peptyd mógłby wpływać na przetwarzanie sygnałów na poziomie molekularnym.
Geny to plany budowy receptorów, transporterów i enzymów. Gdy zmienia się ich ekspresja, zmienia się pojemność układu, a nie tylko jego chwilowa aktywność. Właśnie dlatego dane transkrypcyjne są interesującym punktem wyjścia do pytania, jak peptyd może na dłuższą metę kształtować sieci GABAergiczne.
Ważna pozostaje interpretacja: wyniki z mózgu szczurów nie dowodzą bezpośredniego wiązania z receptorami benzodiazepinowymi ani wzrostu wydajności poznawczej u ludzi. Dostarczają dobrze uzasadnionej hipotezy mechanistycznej, którą sprawdzają kolejne modele.
Kluczowe badanie kliniczne obejmowało 62 pacjentów: 30 otrzymywało Selank, a 32 otrzymywało lek porównawczy medazepam. W uogólnionym zaburzeniu lękowym i neurastenii odnotowano w obu grupach podobne efekty przeciwlękowe w skalach oceny klinicznej (randomizowane badanie porównawcze z 62 pacjentami).
Badanie było randomizowane i aktywnie kontrolowane. W streszczeniu nie opisano kontroli placebo ani zaślepienia, dlatego podobne wartości w skalach nie stanowią formalnego dowodu niegorszości ani ogólnej równoważności. Wyniki dotyczą dorosłych z tymi dwiema diagnozami objętych opieką kliniczną, a nie innych postaci lęku ani osób zdrowych.
To samo badanie zmierzyło aktywność enkefalin w surowicy i powiązało ją ze wskaźnikami lęku i astenii (pomiary enkefalin w badaniu). Enkefaliny to endogenne peptydy opioidowe uczestniczące w regulacji odczuwania bólu i przetwarzania emocjonalnego. Aktywność w surowicy jest pośrednim pomiarem i nie odzwierciedla jeden do jednego tego, co dzieje się w mózgu. Obserwowane związki są więc eksploracyjną wskazówką dotyczącą możliwych zaangażowanych układów, a nie dowodem mechanizmu działania.
Przedkliniczna ekspresja genów, kliniczne wartości skal i pomiary enkefalin opisują różne poziomy tego samego obszaru badawczego. Żaden poziom nie zastępuje drugiego. Razem tworzą profil, który czyni Selank interesującym obiektem badań neurofarmakologii związanej z lękiem i oferuje punkty wyjścia do dalszych badań.
Selank jest dostępny jako Selank 10 mg i Selank 5 mg; podane wartości oznaczają zawartość na fiolkę. Dla badań neurofarmakologicznych dostępne są więc dwa jasno określone warianty. Kup teraz Selank i zobacz odpowiedni wariant w sklepie.
Każda partia jest analizowana przez niezależne laboratorium metodą HPLC przed wysyłką. Dokumentujemy czystość (śr. 99,41 % w 2026 r.), tożsamość potwierdzoną spektrometrią mas oraz sterylność. Produkcja odbywa się zgodnie ze standardami GMP w laboratoriach z certyfikatem ISO.
Selank to syntetyczny heptapeptyd o sekwencji Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Jest badany w neurofarmakologii w kontekście stanów lękowych i szlaków GABAergicznych.
U szczurów Selank zmieniał ekspresję kilku genów związanych z GABA, częściowo podobnie jak po podaniu GABA. Wynik wspiera hipotezę mechanistyczną, ale nie jest badaniem wiązania z receptorem.
W randomizowanym badaniu wzięło udział 62 dorosłych: 30 otrzymywało Selank, a 32 medazepam. W uogólnionym zaburzeniu lękowym i neurastenii odnotowano podobne wartości w skalach klinicznych.
Enkefaliny to endogenne peptydy opioidowe uczestniczące w przetwarzaniu bólu i emocji. Badanie powiązało ich aktywność w surowicy ze wskaźnikami lęku i astenii; daje to eksploracyjną wskazówkę, a nie dowód mechanizmu.