VIP 10 mg

Kup VIP: wazoaktywny peptyd jelitowy

Peptyd, który wpływa na napięcie naczyń krwionośnych, a jednocześnie oddziałuje na procesy transportowe w nabłonku dróg oddechowych: ta podwójna rola czyni VIP wyjątkowo interesującym peptydem badawczym. Pod względem chemicznym to endogenny neuropeptyd zbudowany z 28 aminokwasów. Jego sygnały przebiegają przez receptory VPAC, w tym VPAC1. Awiptadyl to syntetyczna forma tej samej sekwencji, z którą pracują badania kliniczne.

Wiązanie z receptorami VPAC uruchamia łańcuch zdarzeń: aktywację receptora, przekazanie sygnału i mierzalną odpowiedź komórki docelowej. Dzięki temu VIP jest dobrym modelem do badania peptydergicznych szlaków sygnałowych, łączącym neuronalną rolę sygnałową z bezpośrednim działaniem na komórki nabłonkowe i naczyniowe.

VPAC1 i język nabłonka dróg oddechowych

W ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli aktywację VPAC1 można szczególnie dobrze prześledzić. Gdy receptor zostaje aktywowany przez VIP, dochodzi do zależnego od CFTR wydzielania chlorków (badanie na ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli). Sygnał peptydowy przekłada się w ten sposób na konkretny proces transportowy na powierzchni komórki.

CFTR to kanał chlorkowy. Kiedy chlorki przedostają się przez niego do warstwy płynu pokrywającej drogi oddechowe, woda podąża za nimi na drodze osmotycznej. W ten sposób powstaje nawodniona powierzchnia, istotna dla prawidłowego funkcjonowania nabłonka dróg oddechowych. To sprzężenie receptora z kanałem jonowym jest tu najciekawsze: mały peptyd może bezpośrednio oddziaływać na aparat wydzielniczy komórki nabłonka.

Opisany wynik pochodzi z eksperymentów na ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli. Nie dowodzi jednak poprawy czynności płuc u człowieka.

Regulacja naczyń: komponent wazoaktywny

Termin „wazoaktywny” odnosi się do działania na naczynia krwionośne. VIP może sprzyjać rozszerzaniu naczyń poprzez działanie na komórki mięśni gładkich ściany naczyniowej. W płucach mechanizm ten jest szczególnie istotny, ponieważ opór naczyń płucnych współdecyduje o przepływie krwi przez łożysko kapilarne.

Prospektywne badanie pilotażowe z udziałem ośmiu pacjentów z nadciśnieniem płucnym badało wziewny VIP. Bezpośrednio po inhalacji badanie odnotowało poprawę hemodynamiki płucnej, a wskaźniki wysiłkowe poprawiły się w późniejszych badaniach kontrolnych (badanie pilotażowe z inhalowanym VIP).

Badanie było niewielkie i nie miało niezależnej randomizowanej grupy placebo. Jego wyniki są eksploracyjną przesłanką działania farmakologicznego, a nie potwierdzoną skutecznością modyfikującą przebieg choroby.

Awiptadyl: mechanizm spotyka badanie kliniczne

Syntetyczna forma, awiptadyl, została oceniona w badaniu TESICO u dorosłych z ostrą hipoksemiczną niewydolnością oddechową związaną z COVID-19. W ramach porównania awiptadylu randomizowano 471 uczestników; 461 osób weszło do zmodyfikowanej analizy intention-to-treat.

Dożylny awiptadyl nie poprawił istotnie wyników klinicznych do 90. dnia w porównaniu z placebo (badanie TESICO). Wynik dotyczy tej ciężkiej populacji chorych na COVID-19 i postaci dożylnej. Pokazuje on, że dobrze uzasadniona ścieżka receptorowa i udokumentowana korzyść kliniczna w konkretnej sytuacji mogą być dwiema różnymi rzeczami.

VIP do badań: biologia receptora w skrócie

VIP łączy jasno zdefiniowany neuropeptyd z dobrze opisaną ścieżką receptora VPAC w ludzkich komórkach nabłonka oskrzeli oraz z komponentem wazoaktywnym. Jest więc interesującym peptydem modelowym do badania peptydergicznej transdukcji sygnału, wydzielania nabłonkowego i regulacji naczyniowej. Kto bada biologię VIP, spotyka peptyd, którego mechanizmy można prześledzić aż do poziomu receptora i kanału jonowego.

VIP jest dostępny w sklepie jako wariant o zawartości 10 mg na fiolkę. Kup VIP już teraz i wybierz peptyd do własnego projektu badawczego.