VIP 10 mg

VIP-i ostmine: vasoaktiivne intestinaalne peptiid

Peptiid, mis mõjutab veresoonte toonust ning ühtlasi hingamisteede epiteeli transpordiprotsesse: see kaksikroll teeb VIP-ist eriti huvitava uurimispeptiidi. Keemiliselt on tegemist endogeense neuropeptiidiga, mis koosneb 28 aminohappest. Selle signaalid kulgevad VPAC-retseptorite kaudu, sealhulgas VPAC1. Aviptadiil on sama järjestuse sünteetiline vorm, millega kliinilised uuringud töötavad.

Seondumine VPAC-retseptoritega käivitab ahela: retseptori aktiveerimine, signaali edasiandmine ja sihtraku mõõdetav vastus. See teeb VIP-ist hästi uuritava mudeli peptidergiliste signaaliteede jaoks, sest selles peptiidis ühinevad erilisel viisil neuronaalne signaaliroll ja otsene toime epiteeli- ja veresoonte sihtrakkudele.

VPAC1 ja hingamisteede limaskesta keel

Inimese bronhiaalepiteelirakkudes saab VPAC1 aktiveerimist eriti ilmekalt uurida. Kui VIP retseptori aktiveerib, toimub CFTR-ist sõltuv kloriidide sekretsioon (uuring inimese bronhiaalepiteelirakkudel). Nii muutub peptiidisignaal konkreetseks transpordiprotsessiks raku pinnal.

CFTR on kloriidikanal. Kui kloriid liigub selle kaudu hingamisteede vedelikukilesse, järgneb vesi osmootselt järele. Nii tekib hüdreeritud pind, mis on hingamisteede epiteeli talitluse jaoks oluline. Just see retseptori ja ioonikanali seotus on tegelikult huvitav: väike peptiid võib epiteeliraku sekretsioonimehhanismi otseselt mõjutada.

Kirjeldatud leid pärineb katsetest inimese bronhiaalepiteelirakkudega. See ei tõenda paremat kopsufunktsiooni inimestel.

Veresoonte regulatsioon: vasoaktiivne komponent

Mõiste vasoaktiivne viitab mõjule veresoontele. VIP võib veresoone seina siledates lihasrakkudes soodustada laienemist. Kopsudes on see mehhanism eriti oluline, sest kopsuveresoonte takistus mõjutab ka verevoolu läbi kapillaarivõrgustiku.

Kaheksal kopsuhüpertensiooniga patsiendil tehtud prospektiivne pilootuuring uuris inhaleeritud VIP-i. Vahetult pärast inhalatsiooni teatas uuring kopsuhemodünaamika paranemisest; koormusnäitajad paranesid hilisemates järeluuringutes (pilootuuring inhaleeritud VIP-iga).

Uuring oli väike ja selles ei olnud sõltumatut randomiseeritud platseeborühma. Selle tulemused annavad esialgse vihje farmakoloogilisele toimele, kuid ei kinnita haiguse kulgu muutvat toimet.

Aviptadiil: mehhanism kohtub kliinilise uuringuga

Sünteetilist vormi aviptadiili uuriti TESICO uuringus täiskasvanutel, kellel oli COVID-19-ga seotud äge hüpoksemiline hingamispuudulikkus. Aviptadiiliga võrdlemiseks randomiseeriti 471 osalejat; 461 kaasati modifitseeritud intention-to-treat-analüüsi.

Intravenoosne aviptadiil ei parandanud kliinilisi tulemusi kuni 90. päevani platseebo suhtes statistiliselt oluliselt (TESICO uuring). Tulemus kehtib selle raske COVID-populatsiooni ja intravenoosse formulatsiooni kohta. See näitab, et hästi põhjendatud retseptoritee ja tõendatud kliiniline kasu võivad teatud olukorras olla kaks erinevat asja.

VIP uurimistööks: retseptoribioloogia ülevaade

VIP ühendab selgelt määratletud neuropeptiidi hästi kirjeldatud VPAC-retseptori rajaga inimese bronhiaalepiteelirakkudes ja vasoaktiivse komponendiga. Seega on tegemist huvitava mudelpeptiidiga, mis sobib peptidergilise signaalitransduktsiooni, epiteeli sekretsiooni ja veresoonte regulatsiooni uurimiseks. Kes uurib VIP-i bioloogiat, puutub kokku peptiidiga, mille mehhanisme saab jälgida kuni retseptori ja ioonikanali tasandini.

VIP on poes saadaval variandina, 10 mg viaali kohta. Tellige VIP kohe ja valige peptiid oma uurimisprojektiks.